Forscher an der Technischen Universität München (TUM) erkennen und beweisen Einfluss des Zinkhaushaltes auf die Funktion des Herzmuskels. Oxidativer Stress ist oft Anzeichen für Zinkmangel.

Verhältnis von Antioxidantien zu freien Radikalen bestimmt oxidativen Stress

Im Rahmen von Stoffwechselvorgängen in der Zelle entstehen reaktive Sauerstoffverbindungen, sogenannte „freie Radikale“, welche die Zelle schädigen, oder zu einer Entartung der selbigen führen. Dies versuchen Antioxidantien zu verhindern, indem sie die freien Radikale binden und somit außer Kraft setzen. Sind jedoch die freien Radikale in der Überzahl, nennt man dies „oxidativer Stress“.

Zu den wichtigsten Antioxidantien zählen: das Vitamin E (hauptsächlich in diversen Nüssen und pflanzlichen Ölen enthalten) und Glutathion (Tripeptid), welche in sehr hoher Konzentration in fast allen Zellen vorhanden sein sollten, besagt eine Studie in der Fachzeitschrift "The Journal of Nutrition.

Ein schwerer Zinkmangel ist eher selten, es zeigt vielmehr die latente, kurzfristige Unterversorgung Relevanz in Bezug auf den Herzmuskel. Diese Muskelzellen besitzen eine recht hohe Stoffwechselaktivität, was zu einer vermehrten Freisetzung freier Radikale führt (im Vergleich zu den anderen Körperzellen) und folglich einem erhöhten Bedarf an Antioxidantien. Paradoxer Weise besitzt die Herzmuskulatur jedoch eine geringere antioxidative Kapazität als andere Gewebe. Ergo: der Herzmuskel ist extrem anfällig für oxidativen Stress.

Zinkstatus steuert Anfälligkeit für oxidativen Stress der Herzmuskelzelle

Wissenschaftler an der Technischen Universität München (TUM) verweigerten Ferkeln für einige Tage das Nahrungszink in unterschiedlichem Ausmaß. Es zeigte sich daraufhin eine parallele Reduktion des Gluthation- und Vitamin E Status in den Herzmuskelzellen. Die Forscher schlossen daraus, dass die fehlende Zinkversorgung bereits im Anfangsstadium Einfluss auf die Fähigkeit der „oxidativen Stressbewältigung“ der Herzmuskelzellen hat, und, nach derzeitigem Stand der Forschung, an der Entstehung von Herzkrankheiten beteiligt ist.

Weiteres konnte während der durch Zinkmangel induzierten Stressphase, eine erhöhte Anzahl an Genen, die für einen programmierten Zelltod verantwortlich sind (Apoptose), verzeichnet werden.

"Der Organismus kann den entstandenen Zinkmangel nicht mehr ausgleichen, obwohl unsere Tests nur über wenige Tage liefen", sagt Erstautor Daniel Brugger vom Lehrstuhl für Tierernährung der TU München.

Nach der ersten Phase der Reduktion des Herzzinkgehaltes gelang es dem Herzmuskel, diesen durch „Abzweigen“ von Zink aus anderen Organen (insbesondere Leber, Niere und Pankreas) zu kompensieren. In noch nicht publizierten Daten vermutet man eine resultierende subklinische Entzündung der Leber bzw. einen negativen Einfluss auf das gesamte Immunsystem.

Quelle: Wien (APA). http://www.wzw.tum.de/index.php?id=185&tx_ttnews%5Btt_news%5D=1699&cHash=1eda5cc001d49fdfc6cf52f114945fad