Die Studiengruppe um Tobias Bopp und Frauke Zipp fand heraus, dass die Hemmung der Proteinkinase CK2 die Entstehung autoaggressiver T-Zellen verhindert

Wissenschaftler der Universität Mainz haben bei der Entstehung von Autoimmunerkrankungen einen neuen Mechanismus identifiziert, welcher als Grundlage zur Entwicklung innovativer Therapien bei Multipler Sklerose dienen kann. Die Studiengruppe um Tobias Bopp und Frauke Zipp fand heraus, dass die Hemmung der Proteinkinase CK2 die Entstehung autoaggressiver T-Zellen verhindert. Wie die Forscher in "PNAS" berichten, konnte durch diese Methode die Entstehung und Funktion von Tregs beeinflusst werden.

Konkret ist es ihnen gelungen, durch die Blockade von CK2 die Entwicklung von TH17-Zellen zu hemmen und gleichzeitig die Entstehung von Tregs zu fördern. Weiters schaffte es das Team nachzuweisen, dass auf molekularer Ebene die Inhibition der Proteinkinase CK2 zu einer Hemmung der Signalwege führt, die durch die Cytokine Interleukin-6, Interleukin-21 und Interleukin-23 vermittelt werden und welche die Genexpression durch den Transkriptionsfaktor STAT3 regulieren.

Dies führt dazu, dass der Transkriptionsfaktor FOXP3 zur Expression gelangt, der wiederum durch Regulation von Genen die Entwicklung und Funktion von Tregs steuert. Somit werden die eigentlich zur Autoimmunerkrankung beitragenden autoaggressiven TH17-Zellen "umprogrammiert" in Zellen, welche die körpereigenen Strukturen schützen und Autoimmunerkrankungen verhindern können.

Quelle: PNAS (abstract)/APA

Bildquelle: APA (Symbolbild/AFP)/JEAN-PHILIPPE KSIAZEK